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大腸炎症がインスリン産生を促す仕組みを解明! ‐糖尿病の新たな予防法?治療法の開発に期待‐

【本学研究者情报】

〇东北大学病院 糖尿病代谢?内分泌内科 今井淳太 特命教授

【発表のポイント】

  • 大肠に炎症が起こると肝臓がその炎症を感知し、その情报を脳?膵臓(すいぞう)へ伝え、膵臓でインスリンを作るβ细胞(注1を増やす仕组みをマウスにおいて発见しました。
  • 肥満时にも大肠の炎症が起こっており、同様の仕组みによって膵臓のβ细胞が増えることを解明しました。
  • β细胞の数を调节することにより、血糖値が正常に保たれる仕组みの解明に加え、この仕组みを调节することによる糖尿病の予防法?治疗法の开発が期待されます。

【概要】

肥満と糖尿病の発症には密接な関係がありますが、軽度の肥満で糖尿病にならないのは、血糖値を下げるホルモン(インスリン)を作る膵臓のβ细胞が増えてインスリンを多く出せるようになるからです。これまで、东北大学病院の研究グループは、肝臓が肥満の状态を感知し、肝臓、脳、膵臓を経由した神経信号伝达システムを使ってβ细胞を増やしていることを明らかにしてきました。しかし、肝臓がどのようにして肥満状态を感知してβ细胞を増やすのかは不明でした。

东北大学大学院医学系研究科糖尿病代謝?内分泌内科学分野および东北大学病院糖尿病代謝?内分泌内科の今井淳太特命教授、久保晴丸医師(現北里大学病院 内分泌代謝内科 助教)、片桐秀樹教授らのグループは、高カロリーの食事などによって肥満になると大腸に炎症が起こり、大腸で生じる炎症性の物質が漏れ出て肝臓に流入することが起点となり、肝臓、脳、膵臓をつなぐ神経信号伝達システムを使ってβ細胞を増やしていることを明らかにしました。さらに、肥満でなくても、大腸に炎症が起こるだけで、この仕組みによってβ細胞が増えることも見いだしました。この発見により、β細胞の数を調節して血糖値が正常に維持されるメカニズムの解明に加え、このシステムを調節することによる糖尿病の治療法や予防法の開発が期待されます。

本研究成果は、2025年5月8日(日本時間5月9日)に米国臨床調査協会が発行する学術誌JCI Insightに掲載されました。

図1. β細胞を増加させ、インスリンを増やす神経信号伝達システム
肥満の际に肝臓で贰搁碍経路がどのようにして活性化するのかは不明だった。

【用语解説】

注1.β细胞、ランゲルハンス岛:血糖値を下げるホルモンであるインスリンを作る体内唯一の细胞。ランゲルハンス岛といわれる膵臓の中にある多くの岛状の部位に集まって存在する。食事に応じ、インスリンを血中に放出(分泌)する働きにより、食前は血糖値が下がりすぎず、食后の血糖値の上昇を抑えることができる。このβ细胞の働きが悪くなったり、数が减ったりすることで、糖尿病が発症することが知られている。

【论文情报】

タイトル:Colonic inflammation triggers β-cell proliferation during obesity development via a liver-to-pancreas inter-organ mechanism
大肠炎症を起点とした肥満时の肝臓-膵β细胞间连関メカニズムによる膵β细胞増殖
著者: Haremaru Kubo, Junta Imai*, Tomohito Izumi, Masato Kohata, Yohei Kawana, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Junro Seike, Takahiro Horiuchi, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Shinichiro Hosaka, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko and Hideki Katagiri*
*责任着者:东北大学病院 糖尿病代谢?内分泌内科 特命教授 今井 淳太(いまい じゅんた)
东北大学大学院医学系研究科 糖尿病代谢?内分泌内科学分野 教授 片桐 秀树(かたぎり ひでき)
掲載誌:JCI Insight
顿翱滨:

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问い合わせ先

(研究に関すること)
东北大学病院 糖尿病代谢?内分泌内科
特命教授 今井 淳太(いまい じゅんた)
TEL: 022-717-7611
Email: junta.imai.b1*迟辞丑辞办耻.补肠.箩辫(*を蔼に置き换えてください)

(报道に関すること)
东北大学大学院医学系研究科?医学部広报室
东北大学病院
TEL: 022-717-8032
Email: press.med*grp.迟辞丑辞办耻.补肠.箩辫(*を蔼に置き换えてください)

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