抖阴旅行射

【本学研究者情报】

〇大学院医学系研究科　准教授　笹原洋二

〇大学院生命科学研究科　助教　向井康治朗
〇大学院生命科学研究科　教授　田口友彦
　

【概要】

私达の身体には、病原体を认识し排除するシステムとして「自然免疫」という即时型の反応が备わっています。自然免疫の代表的な仕组みの1つに、病原体に特徴的なタンパク质などの"分子パターン"を认识して炎症を引き起こす「インフラマソーム」（后述）の形成があります。正常な状态では、病原体の种类に応じて特定のインフラマソームが形成されて适切な炎症が诱导されますが、自然免疫の调节机构の障害により过剰な炎症が引き起こされる场合があります。発热、皮肤炎、関节炎など、リウマチや胶原病に类似した症状が认められ「自己炎症性疾患」と呼ばれています。

京都大学大学院医学研究科の八角高裕 准教授と伊佐（西谷）真彦 同博士課程学生（研究当時）、東北大学大学院医学系研究科の笹原洋二 准教授、及び東北大学大学院生命科学研究科の田口友彦 教授と向井康治朗 同助教らの共同研究グループは、近年報告されたCDC42遺伝子のC末端突然変異による自己炎症性疾患の原因が、パイリンインフラマソームの過剰形成である事を解明しました。変異CDC42タンパク質が異常なパルミトイル化［注1］を受けてゴルジ体に蓄積すると、パイリンインフラマソームの形成が促進されて炎症誘導物質であるIL-1βやIL-18が過剰産生される事が明らかになりました。今回の発見は、未解明の部分が多いパイリンインフラマソーム形成過程の全容解明へ新たな視点を提供し、新規治療法開発への足掛かりになることが期待されます。

本成果は、2022年4月28日（現地時刻）に米国の国際学術誌「Journal of Experimental Medicine」にオンライン掲載されました。

颁顿颁42－颁末端异常症における炎症メカニズム
颁末端変异を有する颁顿颁42分子は异常なパルミトイル化を受けてゴルジ体に集积し、パイリンインフラマソーム形成を促进して过剰な炎症を引き起こす。

详细（プレスリリース本文）

问い合わせ先

东北大学大学院医学系研究科?医学部広报室
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